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摘要
近几十年来，流向沿海地区的营养物质通量有所增加，导致大范围缺氧和其他生态破坏，尤其是氮（N）。有几个因素使河口和沿海水域的氮比湖泊中的氮更具限制性：随着盐度的增加，与粘土结合的磷（P）的解吸（释放），大多数沿海生态系统缺乏浮游氮固定，以及相对富磷、贫氮的水从沿海海洋流入河口。在富营养化过程中，生物地球化学反馈进一步增加了氮和磷的供应，但降低了二氧化硅的可用性——这些条件有利于有害藻华的形成和持续。如果有足够的氮输入，河口和沿海海洋生态系统可能会受到磷限制。这种开关会导致更大的远场氮污染；也就是说，氮进一步移动，并在更远的距离处导致富营养化。海岸系统的物理海洋学（分层程度、停留时间等）决定了它们对缺氧的敏感性，最近物理学的变化使一些生态系统对缺氧更加敏感。沿海缺氧会导致海洋酸化，从而损害软体动物和一些甲壳类动物等钙化生物。
在过去的半个世纪里，人类活动极大地加速了营养物质向河口和其他沿海海洋生态系统的流动，增加了初级生产力，并造成了广泛的富营养化（Nixon；NRC；Rabalais）。截至20世纪90年代末，全球河流到沿海海洋的氮通量比工业和农业革命前增加了约两倍（N；Galloway等人；Boyer和Howarth），磷通量增加了两到三倍（P；Howarth等人）。在过去的10年里，由于废水处理厂的改进，许多工业化国家的磷投入急剧减少，但氮污染仍然很高。全球养分通量的增加并不是均匀分布的，一些地区的变化比其他地区大得多（图1）。美国三分之二的河口因营养污染而退化，营养污染可导致溶解氧耗竭（缺氧和缺氧）、海草床和珊瑚礁等关键栖息地的丧失、生态结构的变化（包括生物多样性的丧失）以及有害藻华的发生率和持续时间的增加（赤潮；NRC；Bricker等人，年）。近年来，全球缺氧和缺氧区域（“死区”）的数量和规模急剧增长（Diaz和Rosenberg，年）。对于其中的大多数来说，低氧是营养投入增加的直接结果，这导致藻类的生产速率更高，随后，随着有机碳（C）的大量供应被呼吸，耗氧量增加。在其他生态系统中，形成死区的原因是风况和上升流的变化，而不是营养污染和富营养化。在本文中，我们强调了伴随富营养化、缺氧和缺氧的生物地球化学循环的一些复杂相互作用。
温带许多河口和其他沿海海洋生态系统的初级生产更多地受到氮的限制，而不是磷的限制，因此流入沿海水域的氮流量的增加是造成富营养化和死区扩散的主要原因（NRC）。然而，几十年来，这一说法的普遍性一直是争论的焦点（Howarth和Marino，年）。Schindler等人最近的一篇论文（年）和Conley等人的一份回复（年）再次将这一论点纳入公众审查。自20世纪50年代以来的研究，特别是过去30年积累的大量证据，揭示了河口氮限制的短期生物测定证据。然而，Schindler等人（年）对这项沿海海洋工作提出了质疑；他们对湖泊的研究表明，短期的生物测定并不总是可靠的，整个生态系统的实验提供了关于营养限制的更可靠的信息。由于在湖泊中进行的此类实验往往表明磷含量有限，而且Schindler等人（）不知道沿海系统中的整个生态系统实验，他们假设许多河口和其他沿海系统都是磷含量有限的。事实上，河口的整个生态系统观测和中尺度实验虽然数量很少，但已经证明了氮的局限性（见Howarth和Marino，年；图2）。
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